Kamis, 05 April 2012

infeksi yang menyertai kehamilan dan persalinan ( TORCH )

INFEKSI YANG MENYERTAI KEHAMILAN
A.  TOXOPLASMOSIS
1.    Temuan klinis
Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi yang disebsbkan oleh toxoplasma gondii.
Ibu dengan toxoplasma gondii biasanya tidak menampakan gejala walaupun 10%-20% ibu yang terinfeksi didapatkan adanya iymphadenopathy. Infeksi dapat ditemukan pada sindrom mononucleosislike dengan adanya kelelahan dan lesu, jarang terjadi pada encephalitis.
BBL dengan menderita toxoplasma congenital terinfeksi saat berada di dalam uterus secara transplacental. Choriuretinitis merupakan manifestasi klinis yang serinng muncul apada BBL sebagai gejala toxoplasma. Berikut adalah temuan-temuan yang didapatkan pada bayi dengan infeksi toxoplasma congenital: chorioretinitis, hydrocephalus, penyakit kuning, hepatosplenomegali, mikrosefali, glaucoma, kejang, demam, hipotermi, limpadenopati, mual, diare, katarak, mikroftalmia, syaraf mata atrofi, pneumonia.
2.    Penularan
a.    Kucing
Organisme tempat toxoplasma gondii hidup adalah kucing. Sekitar ½ dari beberapa kucing yang diuji mempunyai antibody toxoplasma. Ini berarti bahwa kucing tersebut terinfeksi karena memakan hewan pengerat dan burung pemakan daging yang terinfeksi. Satu minggu setelah terinfeksi, kucing mengeluarkan oocyst yang terdapat pada fesesnya. Pengeluaran oocyst terus menerus sampai sekitar 2 minggu sebelum kucing itu sembuh atau pulih kembali. Hewan ini mudah terinfeksi lagi dan dapat mengeluarkan oocyst ketika terinfeksi oleh organisme lain.
Feses kucing sudah sangat infeksius. Oocyst dalam feses menyebar melalui udara dan ketika dihirup akan dapat menyebabkan infeksi. Sporulasi organisme ini terjadi setelah 1-5 hari dalam kotoran dan dapat dicegah dengan pembuangan sampat setiap hari. Jika oocyst terkandung dalam tanah sisa-sisa partikel berada di atasnya dan akan terbawa arus air hujan. Sisa oocyst dapat bertahan hidup sampai lebih dari 1 tahun tetapi tidak aktif dalam keadaan beku, kekeringan, panas lebih dari 50 °C atau terkontak dengan ammonia, biodin atau formalin.
b.    Daging
Wabah “christiaan barand” adalah contoh penularan toxoplasma melalui daging. Konsumsi daging yang terinfeksi adalah penyebab utama toxoplasma di Eropa, dimana dibatasinya penggunaan lemari pendingin dan biasanya daging tidak dibekukan. Seharusnya daging dimasak pada suhu yang tinggi untuk mecegah terjadinya penularan toxoplasma
3.    Diagnosis
a.    Ibu
Diagnosa klinis toxoplasma akut tidak dapat dipercaya apabila tidak ditemukan tanda yang spesifik berkaitan dengan infeksi. Namun demikian toxoplasma akut harus dipertimbangkan pada setiap wanita hamil dengan limfa denopati, utamanya meliputi rahim posterior, dan atau gejala mononucleosisslike.
Diagnosa utama infeksi toxoplasma selama kehamilan adalah meliputi salah satu dari hal berikut:
1)   Menunjukan hasil yang positif pada uji yang dilakukan
2)   Terjadi peningkatan antibody yang diperoleh dari serum ibu pada dua kali pemeriksaan yang berbeda, atau
3)   Terdeteksi antibody IgM toxoplasma
Pada usia remaja dengan infeksi primer jarang terjadi perkembangan antibody IgG dan IgM. Antibody IgG spesifik toxoplasma berkembang dalam waktu 2 minggu setelah terinfeksi dan berlangsung selamanya. Perkembangan antibody IgM spesifi toxsoplasm terjadi dalam 10 hari setelah terinfeksi dan meningkat 6 bulan sampai > 7 tahun.
The enzyme linked immunosorbent assay (Uji Elisa) asay test untuk  melihat tingginya perkembangan antibody IgM dapat bertahan sampai beberapa tahun. UJI IVA (Indairec immaunofluorescence Antibody Test untuk IgM toxoplasma spesifik biasanya menunjukan kadar yang tinggi pada 6 bulan setelah terinfeksi, berikutnya titer akan menurun.  Uji IVA lebih bermanfaat dari uji Elisa dalam membedakan infeksi adanya primer pada wanita hamil.
b.    Anak
Gejala klinis pada bayi baru lahir akan dapat ditemukan seperti pada temuan diatas. Gejala klinik yang paling banyak ditemukan adalah chorioretinitis, penyakit kuning, demam, dan hepatosplenomegali. Adanya IgM toxoplasma spesifik pada bayi baru lahir memperjelas diagnosa infeksi congenital. Adanya kista toxoplasma gondii pada pemerikaan histology plasenta juga mendukung kuat diagnosa infeksi pada bayi.
c.    Diagnosa prenatal
Mendiagnosa toxoplasma pada kehamilan dipercaya dengan cairan amnion atau darah janin yang dapat didiagnosa dengan amniosentesis atau cordosentesis.
IgM spesifik toxoplasma jika didapatkan pada darah janin dari cordosentesis dapat pula digunakan untuk mendiagnosa infeksi janin namun sayangnya antibody IgM janin sedikit berekembang sampai umur kehamilan 21 sampai 24 minggu.

4.    Penatalaksanaan dan pencegahan
a.    Ibu
Prognosa pada infeksi yang akut baik, kecuali pada keadaan imonosekresi yang amat besar. Wanta hamil dengan infeksi akut dapat dirawat dengan kombinasi pyrimethamine, asam folimik dan sulfonamide. Dosis standar pyrimethamine adalah 25 mg/hari/oral dan 1 gr sulfadiazine peroral 4 X/hari selam 1 tahun.  Pyrimethamine adalah musuh dari asam folik dan oleh karena itu mungkinmemberikan efek teratogenik jika diberikan pada trimester I. Asam folimik diberikan dengan dosis 6 mg secara IM atau per oral setiap pada hari yang berbeda untuk mengetahui apakah benar habisnya asam folat disebsbkan oleh Pyrimethamine.
Spiramycin adalah ejen lain yang digunakan pada pengobatan toxoplasma akut dan dapat diperoleh pada pusat pengontrolan penyakit di USA, ini biasa digunakan di Eropa dan karenanya tidak ada pengawasan yang baik terhadap kemanjuran obat ini
b.    Janin
Adanya gejala infeksi pada bayi lahir harus ditangani dengan pemberian pyrimethamine dengan dosis 1 mg/kg/hr/oral selam 34 hari, dilanjutkan dosis 0,5 mg/kg/hr selam 21-30 hari dan sulfadiazine dengan dosis 20 mg/kg per oral selam 1 tahun. Pada saat menginjak remaja diberikan asam folimik 2-6 mg secara IM atau oral 3 X seminggu walaupun pada saat bayi dia mendapatkan pyrimethamine. Infeksi congenital pada bayi baru lahir bukan merupakan infeksius, oleh karena itu tidak perlu diisolasi. Bayi baru lahir yang tiak menunjukan infeksi dan positif antibody IgG toxoplasma spesifiknya mungkin didapatkan dari ibunya secara transplasetal. Pada bayi yang Tidak ditemukannya temuan yang lain yang mencurigakan terjadinya infeksi congenital., harus dipantau, apabila tidak terinfeksi harus menunjukan adanya penurunan titer antibody IgG terhadap toxoplasma.

B.  RUBELLA
Rubella dapat meningkatkan angka kematian perinatal dan sering menyebabkan cacat bawaan pada janin.  Sering dijumpai apabila infeksi dijumpai pada kehamilan trimester I (30-50%).  Anggota tubuh anak yang bisa menderita karena rubella:
1.    Mata (katarak, glaucoma, mikroftalmia)
2.    Jantung (Duktus arteriosus persisten, stenosis pulmonalis, septum terbuka)
3.    Alat pendengaran (tuli)
4.    Susunan syaraf pusat (meningoensefalitis, kebodohan)
Dapat pula terjadi hambatan pertumbuhan intra uterin, kelainan hematologik (termasuk trombositopenia dan anemia), hepatosplenomegalia dan ikterus, pneumonitis interstisialis kronika difusa, dan kelainan kromosom.  Selain itu bayi dengan rubella bawaan selama beberapa bulan merupakan sumber ibfeksi bagi anak-anak dan orang dewasa lain.

1.    Diagnosis
Diagnosis rubella tidak selalu mudah karena gejala-gejala kliniknya hampir sama dengan penyakit lain, kadang tidak jelas atau tidak ada sama sekali.  Virus pada rubella sering mencapai dan merusak embrio dan fetus.  Diagnosis pasti dapat dibuat dengan isolasi virus atau dengan dotemukannya kenaikan titer anti rubella dalam serum.
Nilai titer antibody
a.    Imunitas 1:10 atau lebih
b.    Imunitas rendah < 1:10
c.    Indikasi adanya infeksi saat ini ³ 1:64
Apabila wanita hamil dalam trimester I menderita viremia, maka abortus buatan perlu dipertimbangkan.  Setelah trimester I, kemungkinan cacat bawaan menjadi kurang yaitu 6,8% dalam trimester II dan 5,3% dalam trimester III.
2.    Tanda dan Gejala klinis:
a.    Demam-ringan
b.    Merasa mengantuk
c.    Sakit tenggorok
d.   Kemerahan sampai merah terang atau pucat, menyebar secara cepat dari wajah ke seluruh tubuh, kemudian menghilang secara cepat
e.    Kelenjar leher membengkak
3.    Penatalaksanaan dan pencegahan
Hingga kini tidak ada obat-obatna yang dapat mencegah viremia pada orang yang tidak kebal.. manfaat gamaglobulin dap\lam hal ini masih diragukan, yang lebih manjur ialah vaksin rubella.  Akan tetapi, vaksinasi ini sering menimbulkan artralgia atau arthritis, dan pula vaksinasi yang dilakukan tidak lama sebelum terjadinya kehamilan atau dalam kehamilan dapat menyebabkan infeksi janin.  Karena itu, lebih baik vaksinasi diberikan sebelum perkawinan.  Pemberian vaksin pada wanita selam kunjungan prekonsepsi dianjurkan untuk uji serologi varicella apabila klien selama masa kanak-kanaknya tidak mempunyai riwayat infeksi, kontraindikasi pada kehamilan adalah menghindari konsepsi selama 3 bulan setelah vaksinasi.

C.  CMV (CITOMEGALO VIRUS)
Cytomegalovirus – CMV adalah virus DNA dan merupakan kelompok dari famili virus Herpes sehingga memiliki kemampuan latensi. Virus ditularkan melalui berbagai cara a.l tranfusi darah, transplantasi organ , kontak seksual, air susu , air seni dan air liur ; transplansental atau kontak langsung saat janin melewati jalan lahir pada persalinan pervaginam.
Infeksi primer CMV dapat terjadi dengan frekuensi 1-2%.  Infeksi congenital kekerapannya adalah 1-2% dari kehamilan.  Walaupun jarang, 10-15% anak yang mengalami infeksi congenital akan mengalami cacat bawaan.  Bila infeksi terjadi pada trimester I atau awal trimester kedua dapat timbul keadaan hydrocephalus, mikrocephalus, mikroftalmia, hernia, gangguan pendengaran, retardasi mental dan mungkin ditemukan kalsifikasi serebral.   Bila infeksi terjadi pada bulan-bulan terakhir kehamilan dapat dijumpai hepatosplenomegali, trombositopeni, purpura, korioretinitis, dan pneumonitis.  Selain melalui plasenta, infeksi dapat sampai ke BBL melalui kontak virus dari servik, ASI, faring, dan urin ibu yang melahirkannya.  Transfusi darah juga dapat menularkan infeksi CMV.  Infeksi yang terjadi setelah lahir ini akan menampilkan gejala pneumonia, hepatosplenomegali dan sepsis yang tarjadi pada bulan pertama kehidupannya.
1.      Diagnosis
Diagnosis pada ibu ditegaskan melalui pemeriksaan serologik, karena klinis tidak menunjukkan gejala yang khas.  Virus biasanya dapat diisolasi dalam pembiakan jaringan.  Hingga kini tidak dikenal pengobatan yang manjur bagi penyakit ini bagi ibu maupun neonatus.  Kesulitan lain ialah bahwa infeksi CMV pada ibu biasanya tidak menimbulkan gejala dan sering tidak diketahui.  Bila diketahui terdapat gejala infeksi, maka dapat diberi pengobatan simptomatik dan istirahat.  Ibu dengan status imunitas yang rendah dan infeksi yang berat perlu diberi obat antivirus.

2.      Dampak Terhadap Kehamilan
CMV adalah infeksi virus kongenital yang utama di US dan mengenai 0.5 – 2.5 % bayi lahir hidup. Infeksi plasenta dapat berlangsung dengan atau tanpa infeksi terhadap janin dan infeksi pada neonatus dapat terjadi pada ibu yang asimptomatik. Resiko transmisi dari ibu ke janin konstan sepanjang masa kehamilan dengan angka sebesar 40 – 50%.
10 – 20% neonatus yang terinfeksi memperlihatkan gejala-gejala :
a.       Hidrop non imune
b.      PJT simetrik
c.       Korioretinitis
d.      Mikrosepali
e.       Kalsifikasi serebral
f.       Hepatosplenomegali
g.      hidrosepalus
80 – 90% tidak menunjukkan gejala namun kelak dikemudian hari dapat menunjukkan gejala :
1.    Retardasi mental
2.    Gangguan visual
3.    Gangguan perkembangan psikomotor
Seberapa besar kerusakan janin tidak tergantung saat kapan infeksi menyerang janin. CMV rekuren berkaitan dengan penurunan resiko janin dengan angka penularan ibu ke janin sebesar 0.15% – 1%
Tidak ada terapi yang efektif untuk cytomegalovirus dalam kehamilan.
Pencegahan meliputi penjagaan kebersihan pribadi, mencegah tranfusi darah
Usaha untuk membantu diagnosa infeksi CMV pada janin adalah dengan melakukan :
1.        Ultrasonografi untuk identifikasi PJT simetri, hidrop, asites atau kelainan sistem saraf pusat
2.        Pemeriksaan biakan cytomegalovirus dalam cairan amnion


D.  HERPES
Infeksi herpes virus hominis pada orang dewasa biasanya ringan.  Walaupun demikian, penyakit ini dapat menyebabkan kematian janin dan bayi.  Pada bayi dapat dijumpai gelembung-gelembung pada kulit di seluruh badan, atau pada konjungtiva dan selaput lendir mulut.  Kematian bayi dapat pula disebabkan oleh ensefalitis herpes virus.
Virus tipe II dapat menyebabkan herpes genitalis dengan gelembung-gelembung berisi cairan di vulva, vagina, dan servik, yang dikenal juga dengan nama herpes simpleks.
Penularan kepada anak dapat terjadi melalui:
1.    Hematigen melalui plasenta
2.    Akibat penjalaran ke atas dari vagina ke janin apabila ketuban pecah
3.    Melalui kontak langsung pada waktu bayi lahir
Diagnosis tidak sulit yaitu apabila terdapat gelambung-gelambung di daerah alat kelamin, ditemukannya benda-benda inklusi intranuklear yang khas di dalam sel-sel epitel vulva, vagina atau servik setelah dipulas menurut papanicolau, memberi kepastian dalam diagnosis.
 Herpes genitalis merupakan infeksi virus yang senantiasa bersifat kronik, recurrent, dan dapat dikatakan sulit diobati.  Sampai saat ini hanya satu cara pengobatan herpese yang cukup efektif, yaitu antivirus yang disebut acyclovir.  Obat-obat analgetik dipakai untuk mengurangi rasa nyeri di daerah vulva.  Acyclovir dalam kehamilan tidak dianjurkan, kecuali bila infeksi yang terjadi merupakan keadaan yang mengancam kematian ibu, seperti adanya ensefalitis, pneumonitis, dan atau hepatitis, dimana acyclovir dapat diberikan secara IV.  SC dianjurkan pada wanita yang pada saat kelahiran menunjukkan gejala-gejala akut pada genetalia, untuk menghindari penularan akibat kontak langsung.  Karena bila dengan persalinan pervaginam 50% bayi akan mengalami infeksi.  Pada pasca persalinan, ibu yang menderita herpes aktif harus diisolasi.  Bayinya dapat diberikan untuk menyusui bila ibu telah cuci tangan mengganti baju yang bersih.

E.   VARICELLA
Varicella merupakan infeksi akut menular, disebabkan oleh virus varisela-zoster. Gambaran klinis berupa vesikel di atas kulit kemerahan yang akan berubah menjadi polimorf disertai gejala konstitusi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya mengenai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malaise, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng.
1.      Epidemiologi
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama menyerang kelompok umur anak-anak dan juga bisa menyerang orang dewasa. Penyebarannya melalui droplet lewat udara. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.
2.      Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah oleh infeksi dari virus Varicella-Zoster (VZV) Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster
3.      Patogenesis
Infeksi virus masuk bersama airborne droplet masuk ke traktus respiratorius, tidak tertutup kemungkinan penularan juga lewat lesi kulit tapi penyebaran paling efektif melalui system respirasi. Selanjutnya virus akan berkembang di dalam sistem retikuloendotelial, kemudian akan terjadi viremia disertai gejala konstitusi yang diikuti dengan munculnya lesi di permukaan virus. Virus masuk melalui mukosa saluran pernafasan dan diduga berkembang biak pada jaringan kelenjar regional. 4 – 6 hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjadi, diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 – 12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula, pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.
4.         Gejala Klinis
a.    Masa inkubasi 14-21 hari
b.    Pada anak yang berumur lebih muda jarang disertai gejala prodromal
c.    Pada anak yang berumur lebih tua dan orang dewasa lesi kulit muncul 2-3 hari setelah demam, malaise, sakit  kepala, anorexia
d.   Lesi awal terutama pada badan kemudian menyebar ke muka dan ekstremitas juga dapat mengenai selaput lendir. Lesi berupa makula eritema dalam beberapa jam akan berubah jadi papula, vesikula, pustula dan krusta.
e.    Sementara proses berlangsung muncul lagi vesikel baru sehingga menimbulkan gambaran yang polimorf
5.         Diagnosis
Diagnosa ditegakkan atas dasar gambaran klinik meskipun usaha diagnosa juga dapat ditegakkan dengan melakukan biakan virus dari vesikel dalam jangka waktu 4 hari setelah munculnya ruam
Pada tes serologi IgM varicella zoster muncul pada minggu ke 2 melalui pemeriksaan ELISA atau CFT. IgG juga meningkat dalam waktu 2 minggu setelah pemeriksaan IgM. Pemeriksaan untuk menentukan imunitas seorang wanita adalah dengan menggunakan FAMA -Fluorescent Antibody Membrane Antigen.
6.      Dampak terhadap Kehamilan
5 – 10% wanita dewasa rentan terhadap infeksi virus varicella zoster. Infeksi varicella akut terjadi pada 1 : 7500 kehamilan.
Komplikasi maternal yang mungkin terjadi :
1. Persalinan preterm
2. Ensepalitis
3. Pneumonia
7. Penatalaksanaan
1.      Topikal :   Bedak dan antibiotika
2.      Sistemik : Sedativa, antipiretik, antibiotika untuk infeksi sekunder, acyclovir.
1)   Antivirus: Asiklovir
Biasanya diberikan pada kasus-kasus yang berat, misalnya pada penderita leukemia atau penyakit-penyakit lain yang melemahkan daya tahan tubuh
2)    Antipiretik: Untuk menurunkan deman
-Parasetamol atau ibuprofen
-Jangan berikan aspirin pada anak anda. Pemakaian aspirin pada infeksi virus          (termasuk virus varisela) telah dihubungkan dengan sebuah komplikasi fatal, yaitu sindroma Reye.
3)    Antihistamin: Untuk mengurangi gatal
4)    Salep antibiotika: Untuk mengobati ruam yang terinfeksi
5)    Antibiotika: bila terjadi komplikasi pnemonia atau infeksi bakteri pada        kulit
6)     Dapat diberikan bedak atau losio pengurang gatal (misalnya losio kalamin).
Pengobatan varisela dibagi menjadi dua yaitu pada penderita normal dan penderita dengan imunokompromise atau penurunan sistem imun :
1. Normal        
1)  Neonatus –> Acyclovir 500mg/m2 setiap 8 jam selama 10 hari.
2)  Anak-anak –> terapi sintomatis atau acyclovir 20mg/kgbb dibagi 4 dosis selama 5 hari.
3) Dewasa atau dengan kortikosteroid –> Acyclovir 5x 800mg selama 7 hari.
4)   Wanita hamil , Pnemonia –> Acyclovir 5×800mg selama 7 hari atau acyclovir IV 10mg/kgbb setiap 8jam selama 7 hari. Terapi simptomatik namun harus dilakukan pemeriksaan sinar x torak untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia mengingat bahwa komplikasi pneumonia terjadi pada 16% kasus dan mortalitas sampai diatas 40%.
Bila terjadi pneumonia maka perawatan harus dilakukan di rumah sakit dan diterapi           dengan antiviral oleh karena perubahan dekompensasi akan sangat cepat terjadi. Sindroma varicella kongenital dapat terjadi. Diagnosa sindroma didasarkan atas        temuan IgM dalam darah talipusat dan gambaran klinik pada neonatus antara lain :
1.        Hipoplasia tungkai
2.        Parut kulit
3.        Korioretinitis
4.        Katarak
5.        Atrofi kortikal
6.        mikrosepali
7.        PJT simetrik
Resiko terjadinya sindroma fetal adalah 2% bila ibu menderita penyakit pada kehamilan antara 13 – 30 minggu ; dan 0.3% bila infeksi terjadi pada kehamilan kurang dari 13 minggu. Bila infeksi pada ibu terlihat dalam jangka waktu 3 minggu pasca persalinan maka resiko infeksi janin pasca persalinan adalah 24%. Bila infeksi pada ibu terjadi dalam jangka waktu 5 – 21 hari sebelum persalinan dan janin mengalami infeksi maka hal ini umumnya ringan dan “self limiting” Bila infeksi terjadi dalam jangka waktu 4 hari sebelum persalinan atau 2 hari pasca persalinan, maka neonatus akan berada pada resiko tinggi menderita infeksi hebat dengan     mortalitas 30%.
2. Imunokompromise
1)  Penyakit ringan –> Acyclovir 5×800mg selama 7-10 hari
2)  Penyakit sedang –> Acyclovir IV 10mg/kgbb selama 7 hari atau lebih lama
3)  Acyclovir resisten (AIDS) –> Foscarnet IV 40mg/kgbb sampai penyakit teratasi




DAFTAR PUSTAKA
  1. American College of Obstetrician and Gynecologist : Rubella in Pregnancy. Technical Bulletin no 171. Washington DC , ACOG 1992
  2. Dontigny L, Arsenault My, Martel MJ : Rubella in Pregnancy. SOGC Clinical Practice Guideline ,No 203, February 2008. http://www.sogc.org/guidelines/documents/guiJOGC203CPG0802.pdf retrieved on September 2009

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar